Определение лактозной недостаточности

Определение лактозной недостаточности: клиническая значимость.

Лактоза – это молочный сахар, составляющий около 99% всех углеводов любого молока. Под действием фермента лактазы в желудочно-кишечном тракте лактоза расщепляется на глюкозу и галактозу, после чего происходит всасывание этих моносахаров. Если нерасщепленной лактозы в кишечнике слишком много (активность расщепляющей лактазы снижена), а молочнокислых бактерий недостаточно, то непереваренная лактоза провоцирует поступление воды из организма в полость кишечника, в результате чего возникает жидкий стул (диарея), боли, урчание, вздутие живота. Такое состояние называется лактазной недостаточностью (лактозной непереносимостью, ЛН).

По степени выраженности различают частичную и полную ЛН; по происхождению выделают два основных вида ЛН:

Первичная ЛН – характеризуется снижением активности лактазы при сохранном энтероците и может протекать в 3 вариантах: как транзиторная ЛН недоношенных, врожденная (генетически обусловленная, наследственная) ЛН, ЛН взрослого типа (конституциональная). Распространенность первичной ЛН на нашей планете достигает 70%. В ходе популяционных эпидемиологических исследований распространенности ЛН установлено, что ее частота в разных популяциях взрослого населения колеблется от 10 до 100%

К настоящему времени установлено, что у здоровых детей в возрасте до 3–5 лет наблюдается высокая активность лактазы. Активность лактазы, менее известной как лактаза-флоризингидролаза, регулируется единственным геном LCT, локализованным на 2-й хромосоме. Для данного гена установлено несколько аллелей, определяющих тот или иной вариант активности лактазы. LCT*P (lactase persistence) – аутосомно-доминантный тип, характеризующийся стабильной активностью лактазы на протяжении всей жизни. LCT*R (lactase restriction) – аутосомно-рецессивный тип, который в гомозиготном состоянии вызывает снижение активности фермента с возрастом.

Вторичная ЛН – снижение активности лактазы, обусловленное повреждением энтероцитов в результате инфекционного процесса, иммунного воспалительного процесса, атрофических изменений (при длительном парентеральном питании) или недостатка трофических факторов. В клинической практике педиатры чаще всего сталкиваются именно с вторичной ЛН. Наиболее часто вторичная ЛН может развиваться у больных острыми энтеритами бактериальной и вирусной этиологии. При этом повреждение слизистой оболочки сопровождается снижением активности лактазы в значительно большей степени, чем других ферментов. Причиной вторичной ЛН могут выступать паразитарные инвазии, в частности лямблиоз, который иногда сочетается с атрофией ворсинок, нарушениями всасывания и мембранного пищеварения.

С точки зрения патогенеза клинических проявлений, первичная и вторичная ЛН не различаются. В условиях дефицита фермента происходит накопление лактозы в просвете тонкой кишки, что создает повышенное осмотическое давление, приводящее к избыточному поступлению воды в ее просвет. В норме незначительные количества лактозы утилизируются микрофлорой толстой кишки с образованием органических кислот и углекислого газа. Накопление нерасщепленной лактозы в просвете кишечника сопровождается повышенным ростом условно-патогенных микроорганизмов, развитием метаболического дисбаланса микрофлоры толстой кишки с образованием большого количества органических кислот.

Помимо типичных клинических проявлений ЛН, включающих повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, боли в животе, у детей грудного возраста – срыгивания, связанные с повышением внутрибрюшного давления), осмотическую («бродильную») диарею после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, желтый, пенистый, с кислым запахом стул), беспокойство детей после приема молока (при сохранении хорошего аппетита), недостаточную прибавку массы тела у детей раннего возраста или развитие симптомов дегидратации, нередко отмечаются и другие симптомы (головные боли, запоры, и т.д.). Выраженность клинической симптоматики при ЛН широко варьирует, так как она обусловлена степенью снижения уровня фермента, особенностями биоценоза кишечника, количеством поступающей с пищей лактозы, а также другими индивидуальными. особенностями кишечника и организма в целом.