Инсулинозависимый диабет (ИЗД), или диабет первого типа, представляет собой широко распространенное хроническое заболевание, характеризующееся нарушением синтеза и секреции инсулина, который является основным регулятором метаболизма глюкозы в периферической крови. ИЗД может так же вызываться, аутоиммунной деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Селективное аутоиммунное поражение клеток ведет к полному прекращению секреции инсулина.
Аутоиммунная этиология ИЗД подтверждается присутствием циркулирующих аутоантител к антигенам поджелудочной железы в сыворотке крови пациентов. В настоящее время идентифицировано по крайней мере три типа подобных аутоантител, а именно:
Ø Антитела к β-клеткам островков Лангерганса (Islet Cell Autoantibodies, ICA, ISA) – выработка данных специфических аутоантител ведет к разрушению β-клеток островков Лангерганса по механизму антител-зависимой цитотоксичности, что приводит, в свою очередь, к нарушению синтеза инсулина и клиническим признакам ИЗД. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков ИЗД, таким образом определение уровня ICA может служить для ранней диагностики и выявления предрасположенности к ИЗД.
Ø Антитела к инсулину (Insulin Autoantibodies, IAA) – выработка их происходит, при аутоиммунном поражении островкового аппарата поджелудочной железы и направлена в первую очередь против эндогенного инсулина. Показано, что одновременное присутствие аутоантител к клеткам островков Лангерганса и инсулину значительно повышает вероятность развития ИЗД.
Ø Антитела к глутаматдекарбоксилазе (декарбоксилазе глутаминовой кислоты, GAD) – антитела к биосинтетическому ферменту, декарбоксилазе глутаминовой кислоты. Они так же свидетельствуют об аутоиммунном механизме деструкции островкового аппарата поджелудочной железы.
Наличие, как минимум, двух маркеров указывает на высокую вероятность развития ИЗД обычно в течение последующих 5-7 лет. Поэтому особенно важно подходить к диагностике комплексно, исследуя весь перечень данных маркеров.
09.07.13
